药理学复习资料知识点

药理学复习资料

1、首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。

2、肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。

3、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。

4、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。

5、药物消除半衰期（half life, t1/2）是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度。

6、清除率（c1earance, CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。

7、表观分布容积（Vd）：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。

8、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。

9、效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

10、半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。

11、治疗指数（TI）：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。

12、拮抗参数（pA2）：表示竞争性拮抗药的作用强度，其含义为：当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。pA2越大，拮抗作用越强。

13、受体脱敏：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。

14、受体增敏：是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。若受体脱敏和增敏只涉及受体密度的变化，则分别称之为下调和上调。

15、毛果芸香碱的药理作用与临床应用？能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。①．眼：（1）缩瞳－本品可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。（2）降低眼内压－毛果芸香碱通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。（3）调节痉挛－毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。②．腺体：较大剂量毛果芸香碱使汗腺、唾液、泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加。临床主要用于青光眼和虹膜炎的治疗。

16、易逆性抗胆碱酯酶药对眼、胃肠道平滑肌、骨骼肌、腺体、心血管系统、中枢等有不同程度的作用。主要用于重症肌无力、腹气胀和尿潴留、青光眼、一些药物中毒后的解毒、阿尔茨海默病的治疗。常用药物有新斯的明。

17、有机磷酸酯类，可与AChE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解ACh的能力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状，主要表现为毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。中毒的解救药物有阿托品和AChE复活药（如氯解磷定）。

18、M胆碱受体阻断药包括天然形成的生物碱及其半合成、合成衍生物。阿托品对M胆碱受体有较高选择性，但对各种M受体亚型的选择性较低；神经节N受体的作用。阿托品的作用非常广泛，随剂量增加可依次出现腺体分泌减少、瞳孔扩大和调节麻痹、心率加快、胃肠道和膀胱平滑肌抑制，大剂量可出现中枢作用。临床上用不良反应与其M 2.眼（扩瞳、升眼内压、调节麻痹） 3.解除内脏平滑肌痉挛 4.

心脏（心率、传导加快）5.血管与血压（扩血管抗休克） 6.CNS（先兴奋后抑制）【用途】

1.解除平滑肌痉挛（内脏绞痛）2.虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜（限于儿童）3.制止腺体分泌（全麻前给药、严重盗汗、流涎）4.抗缓慢型心律失常5.抗休克（感染性休克） 6.有机磷酸酯类、毒蕈碱中毒解救。

19、东莨菪碱的作用特点为具有较强的抑制中枢和抑制腺体分泌作用，有防晕、止吐和抗帕金森病作用，主要用于麻醉前给药、防治晕动病等。

20、骨骼肌松弛药又称为NM受体阻断药，分除极化型肌松药和非除极化型肌松药。除极化型肌松药又称为非竞争型肌松药，代表药物为琥珀胆碱，特点为肌松作用快，维持时间短，肌松前有肌束挛缩现象，在血液中为假性胆碱酯酶迅速水解。常用于气管内插管等短时操作，不良反应为升高眼压，升高血钾，严重时可致呼吸肌麻痹。2．非除极化型肌松药又称竞争型肌松药，代表药物为筒箭毒碱。琥珀胆碱临床应用1.气管内插管，气管镜、食管镜检查

2.辅助麻醉。不良反应1.窒息：过量易致呼吸肌麻痹，多见于遗传性缺少AChE的病人。2.眼内压升高：使眼外骨骼肌短暂收缩，引起眼内压升高，故禁用于青光眼等。3.肌束颤动：肌松作用前短暂肌束颤动，用药后有肩胛、胸部肌肉疼痛，可持续3—5天。4.血钾升高：持续去极化，释放K+血。 5.其它：腺体分泌增加，组胺增加，恶性高热。

21、去甲肾上腺素药理作用 激动α受体作用强大，对α1和α2受体无选择性。对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。1、血管：激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是使小动脉和小静脉收缩。2．心脏：较弱激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。也会出现心律失常，但较肾上腺素少见。3．血压：小剂量静脉滴注血管收缩作用尚不十分剧烈时，由于心脏兴奋使收缩压升高，而舒张压升高不明显，故脉压加大。较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。4．其他：仅在大剂量时才出现血糖升高。对中枢神经系统的作用较弱。对于孕妇，可增加子宫收缩的频率。【临床应用】去甲肾上腺素用于休克治疗已不占重要地位，目前仅限于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压。本药稀释后口服，可使食管和胃内血管收缩产生局部止血作用。【不良反应及禁忌证】1．局部组织缺血坏死2．急性肾功能衰竭：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍的病人及孕妇禁用。

22、肾上腺素【药理作用】肾上腺素主要激动α和β受体。1．心脏：作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性。

2．血管：激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张。3．血压：心脏兴奋，心排出量增加，收缩压升高4．平滑肌 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。并能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。5．代谢：肾上腺素能提高机体代谢。6．中枢神经系统：肾上腺素不易透过血脑屏障，仅在大剂量时才出现中枢兴奋症状。【临床应用】

1．心脏骤停：用于溺水、麻醉和手术过程中的意外、药物中毒2．过敏性疾病（1）过敏性休克（2）支气管哮喘：控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。本品由于不良反应严重，仅用于急性发作者。（3）血管神经性水肿及血清病：肾上腺素可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、枯草热等变态反应性疾病的症状。3．与局麻药配伍及局部止血 肾上腺素加入局麻药注射液中，可延缓局麻药的吸收，延长局麻药的麻醉时间。一般局麻药中肾上腺素的浓度为1：250000，一次用量不要超过0.3mg。4．治疗青光眼。

【不良反应及禁忌证】 主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等。剂量过大时，α受体过度兴奋使血压骤升，有发生脑出血的危险，故老年人慎用。当β受体兴奋过强时，可使心肌耗氧量增加，能引起心肌缺血和心律失常，甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量。禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。

23、多巴胺（DA）是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用的多巴胺是人工合成品。 【体内过程】 口服后易在肠和肝中被破坏而失效。在体内迅速经MAO和COMT代谢灭活，故作用时间短暂。因多巴胺不易透过血脑屏障，故外源性多巴胺对中枢神经系统无作用。

【药理作用】 多巴胺主要激动α、β和外周的多巴胺受体。

1．心血管 多巴胺对心血管的作用与用药浓度有关，低浓度（每分10µg/kg）时主要与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体（D1）结合，通过激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平提高而导致血管舒张。高浓度（每分20µg/kg）的多巴胺可作用于心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心排出量增加。可增加收缩压和脉压差，但对舒张压无明显影响或轻微增加。由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，其他血管阻力基本不变，总外周阻力变化不大。继续增加给药浓度，多巴胺可激动血管的α受体，导致血管收缩，引起总外周阻力增加，使血压升高，这一作用可被α受体阻断药所拮抗。多巴胺也可促进神经末梢释放去甲肾上腺素，产生心血管效应。

2．肾脏 多巴胺在低浓度时作用于Dl受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。同时多巴胺具有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管D1受体的作用。大剂量时，可使肾血管明显收缩。

【临床应用】 用于各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。本品与利尿药联合应用于急性肾衰竭。也可用于急性心功能不全，具有改善血流动力学的作用。【不良反应】一般较轻，偶见恶心、呕吐。如剂量过大或滴注太快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩导致肾功能下降等，一旦发生，应减慢滴注速度或停药。与单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药合用时，多巴胺剂量应酌减。嗜铬细胞瘤患者禁用。室性心律失常、闭塞性血管病、心肌梗死、动脉硬化和高血压患者慎用。

24、异丙肾上腺素是经典的β1、β2受体激动剂。【药理作用】主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低。对α受体几乎无作用。1．心脏：对心脏β1受体具有强大的激动作用，表现为正性肌力和正性频率作用，缩短收缩期和舒张期。2．血管和血压：对血管有舒张作用，主要是激动β2受体使骨骼肌血管舒张，对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱，对冠状血管也有舒张作用，也有增加组织血流量的作用。

3．支气管平滑肌：可激动β2受体，舒张支气管平滑肌，作用比肾上腺素略强，并具有抑制组胺等过敏性物质释放的作用。4．其他：能增加肝糖原、肌糖原分解，增加组织耗氧量。不易透过血脑屏障，中枢兴奋作用不明显。【临床应用】1．支气管哮喘2．房室传导阻滞3．心脏骤停4．感染性休克

25、非选择性α受体阻断药 短效类： 酚妥拉明、妥拉唑林。长效类： 酚苄明。选择性α1受体阻断药：哌唑嗪（prazosin）。选择性α2受体阻断药：育亨宾。

26、酚妥拉明药理作用 酚妥拉明能竞争性地阻断α受体，对α1、α2受体具有相似的亲和力，拮抗肾上腺素的α型作用，使激动药的量效曲线平行右移。1．血管：具有阻断血管平滑肌α1受体和直接扩张血管作用。静脉注射舒张血管，血压下降，对静脉和小静脉的α受体阻断作用比其对小动脉作用强。2．心脏：兴奋心脏。这种作用部分由血管舒张、血压下降，反射性兴奋交感神经引起；部分是阻断神经末梢突触前膜α2受体，从而促进去甲
+ 肾上腺素释放，激动心脏β1受体的结果。偶致心律失常。此外，酚妥拉明尚具有阻断K通

道的作用。3．其他：有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋。有组胺样作用，使胃酸分泌增加。酚妥拉明可引起皮肤潮红等。妥拉唑啉可增加唾液腺、汗腺等分泌。

【临床应用】1．治疗外周血管痉挛性疾病2．去甲肾上腺素滴注外漏。 3．肾上腺嗜铬细胞瘤。 4．抗休克 适用于感染性、心源性和神经源性休克。5．治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭。6．药物引起的高血压。7．其他：妥拉唑啉可用于治疗新生儿的持续性肺动脉高压症，酚妥拉明口服或直接阴茎海绵体内注射用于诊断或治疗阳痿。

【不良反应】 有低血压，胃肠平滑肌兴奋所致的腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病。胃炎、胃及十二指肠溃疡病，冠心病患者慎用。

27、苯二氮类【药理作用与临床应用】

1．抗焦虑作用 焦虑是多种精神失常的常见症状，患者多有恐惧、紧张、忧虑、失眠并伴有心悸、出汗、震颤等症状。苯二氮类抗焦虑作用的选择性较高，小剂量即可明显改善上述症状，对各种原因引起的焦虑均有显著疗效。主要用于焦虑症。抗焦虑作用可能是通过对边缘系统中的BZ受体的作用而实现的。

2．镇静催眠作用 苯二氮类随着剂量增大，出现镇静及催眠作用。能明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。主要延长非快动眼睡眠（NREMS）的第2期，对快动眼睡眠（REMS）的影响较小，停药后出现反跳性REMS睡眠延长较巴比妥类轻，其依赖性和戒断症状也较轻微。缩短3期和4期的NREMS睡眠，减少发生于此期的夜惊或梦游症。

3．抗惊厥、抗癫痫作用 苯二氮类有抗惊厥作用，临床上可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。地西泮静脉注射是目前治疗癫痫持续状态的首选药物。

4. 中枢性肌肉松驰作用 苯二氮类有较强的肌肉松驰作用，可缓解动物的去大脑僵直，也可缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。

5．其他 较大剂量可致暂时性记忆缺失。一般剂量对正常人呼吸功能无影响，较大剂量可轻度抑制肺泡换气功能，有时可致呼吸性酸中毒，对慢性阻塞性肺部疾病患者，上述作用可加剧。对心血管系统，小剂量作用轻微，较大剂量可降低血压、减慢心率。常用作心脏电击

西泮、拉莫三嗪。②强直阵挛性大发作：卡马西平，丙戊酸钠、苯妥英钠、拉莫三嗪、托吡酯。③失神性发作：乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠、拉莫三嗪。④癫痫持续状态：地西泮（i.v）、苯妥英钠。 苯妥英钠：治疗大发作和局限性发作的首选药物。治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合征。抗心率失常。静脉注射用于治疗癫痫持续状态。

卡马西平：治疗单纯性局限性发作和大发作的首选药物之一。 苯巴比妥：治疗癫痫大发作及癫痫持续状态。

乙琥胺用于小发作（失神性发作）。 丙戊酸钠是大发作合并小发作时的首选药物。

抗惊厥药 硫酸镁 临床上主要用于缓解子痫、破伤风等惊厥，高血压危象。中毒时进行人工呼吸，并缓慢注射氯化钙和葡萄糖酸钙。

29、氯丙嗪【药理作用】 ①对中枢神经系统作用，包括抗精神病作用（也称神经安定作用）、镇吐作用、对体温调节的作用（对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用）；②对植物神经。系统的作用，氯丙嗪能阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体；③对内分泌系统的影响。 临床应用 1. 精神分裂症：主要用于Ⅰ型精神分裂症的治疗。 2. 呕吐和顽固性呃逆 3. 低温麻醉与人工冬眠（哌替啶与氯丙嗪、异丙嗪合用）。

【不良反应】 ①常见的中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）、M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高等）、α受体阻断症状（鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心动过速等）；②锥体外系反应包括帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍；③精神异常；④惊厥与癫痫；⑤过敏反应，常见的症状有皮疹、接触性皮炎等；⑥心血管和内分泌系统反应，直立性低血压，持续性低血压休克多见于年老伴动脉硬化、高血压患者，心电图异常及心律失常者，长期用药还会引起内分泌系统紊乱，如乳腺增大、泌乳、月经停止、抑制儿童生长等；⑦一次性吞服大剂量后可致急性中毒。30、吗啡【药理作用】 1）CNS系统：①镇痛镇静：对多种疼痛有效（对钝痛的作用>锐痛），

改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感。②镇咳：直接抑制咳嗽

中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。③抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中

枢对血液CO2张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低。④缩

瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样瞳孔为其中毒特征。⑤其他：兴

奋延脑CTZ致恶心、呕吐。抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激

素等。

2）平滑肌：①胃肠道平滑肌：吗啡减少胃肠蠕动，提高胃肠张力，易引起便秘。②胆道平

滑肌：治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，可致胆绞痛。阿托品可部分缓解。③其

他平滑肌：吗啡降低子宫张力可延长产妇分娩时程；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力，

可引起尿潴留；大剂量可引起支气管收缩，诱发或加重哮喘。

3）心血管系统：①能扩张血管，降低外周阻力，可发生直立性低血压。②抑制呼吸使体内

CO2蓄积，间接扩张脑血管而使颅内压升高。③对心肌缺血性损伤具有保护作用。

4）其他：抑制免疫系统和HIV蛋白诱导的免疫反应。

【临床应用】（1）镇痛: 用于各种原因的疼痛，但仅用于癌症剧痛和其他镇痛药无效时的短

期应用。缓解对心肌梗死引起的剧痛。特点：作用强、中枢性镇痛作用，成瘾性。（2）心源

性哮喘辅助治疗：系急性左心衰竭引起的肺水肿，需综合治疗，除强心、利尿、给氧外，静

注吗啡可产生良好效果。治疗机制：1）吗啡扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负担；2）

镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪；3）抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使

呼吸由浅快变深慢。（3）止泻：阿片酊可用于治疗单纯性腹泻。

【不良反应】

治疗量：产生恶心、呕吐、便秘、便秘、排尿困难等。

耐受性及依赖性：前者是指长期用药后中枢神经系统对其敏感性降低，需要增加剂量才能达

到原来的药效。后者是指本类药物被人们反复使用后，使用者将对它们产生瘾癖的特性，又

可分为身体依赖性（physical dependence）和精神依赖性（psychological dependence）。 戒断症状。酒精中毒、感染中毒性休克的治疗。

32、非选择性环氧酶抑制药乙酰水扬酸(阿斯匹林 Aspirin)

【作用及反应】1．解热镇痛和抗风湿作用。(1)解热镇痛疗效明显可靠，可用于感冒发热、

头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛等。(2)抗风湿作用强，较大剂量治疗急性风湿性关

节炎，疗效迅速确实，亦可作为鉴别诊断。2．抑制血小板聚集、防止血栓形成。小剂量可

用于预防脑血栓及心肌梗塞。

【不良反应】1．胃肠道反应 恶心、呕吐、上腹不适，大剂量可诱发和加重溃疡及无痛性

出血.故溃疡病患者应禁用。2．凝血障碍 延长出血时间，对严重肝损害，凝血酶原过低，

维生素K缺乏及血友病人可引起出血，故这些病人应避免使用。3．过敏反应 以荨麻疹和

哮喘最常见。哮喘的发生与抑制PG合成有关，故有哮喘史者禁用。肾上腺素对“阿斯匹林

哮喘”无效，可用糖皮质激素治疗。4．水杨酸反应 大剂量服用可出现眩晕、恶心、呕吐、

耳鸣、听力下降等症状。处理：停药。并静滴碳酸氢钠，以促进药物排泄。5．瑞夷综合征。

6.肾损害。

33、钙通道阻滞药的药理作用及临床应用

【药理作用】1．对心肌的作用（1）负性肌力作用。（2）负性频率和负性传导作用。2．对

平滑肌的作用（1）血管平滑肌：因血管平滑肌的肌浆网的发育较差，血管收缩时所需要的

2+Ca主要来自细胞外，故血管平滑肌对钙通道阻滞药的作用很敏感。该类药物能明显舒张血

管，主要舒张动脉，对静脉影响较小。动脉中又以冠状血管较为敏感，能舒张大的输送血管和小的阻力血管，增加冠脉流量及侧枝循环量，治疗心绞痛有效。脑血管也较敏感，尼莫地平舒张脑血管作用较强，能增加脑血流量。钙通道阻滞药也舒张外周血管，解除其痉挛，可用于治疗外周血管痉挛性疾病。（2）其他平滑肌：钙通道阻滞药对支气管平滑肌的松弛作用较为明显，较大剂量也能松弛胃肠道、输尿管及子宫平滑肌。3．抗动脉粥样硬化作用。4．对红细胞和血小板结构与功能的影响。5．对肾脏功能的影响

【临床应用】 钙通道阻滞药的临床应用主要是防治心血管系统疾病。1．高血压 2．心绞痛 3．心律失常 4．脑血管疾病 尼莫地平、氟桂嗪等可预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。5．其他 钙通道阻滞药用于外周血管痉挛性疾病，硝苯地平和地尔硫卓可改善大多数雷诺病患者的症状。还用于预防动脉粥样硬化的发生。

【不良反应】 颜面潮红、头痛、眩晕、恶心、便秘等。维拉帕米及地尔硫卓严重不良反应有低血压及心功能抑制等。

34、利多卡因 转复和预防室性快速性心律失常，如心肌梗死、强心苷中毒及外科手术等引起的室早、室内性心动过速、心室扑动和心室颤动等。普萘洛尔 窦性心动过速，特别是交感神经亢进、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等所致者效果良好。

35、血管紧张素转化酶抑制药临床应用 1. 高血压 ，降压，增加心脑肾血流量。抗心血管重构。降低病死率。2. 充血性心衰 。3. 糖尿病性肾病和其他肾病。

不良反应：①首剂低血压②咳嗽：无痰干咳是ACE抑制剂较常见的不良反应。是被迫停药的主要原因。偶尔有支气管痉挛性呼吸困难，可不伴有咳嗽。③高血钾④低血糖 ⑤肾功能损伤⑥妊娠与哺乳：ACE抑制剂用于妊娠的第二期与第三期时，可引起胎儿畸形，胎儿发育不良甚至死胎。妊娠、哺乳妇女忌服。⑦血管神经性水肿：可发生于嘴唇、舌头、口腔、鼻部与面部其他部位。偶可发生于喉头，可威胁生命。

36、常用ACE抑制剂的特点 卡托普利 (captoril)：是第一个用于临床口服有效的含巯基ACE抑制剂。有直接抑制ACE和清除自由基作用。临床主要用于高血压、充血性心力衰竭、心肌梗死。卡托普利是FDA唯一批准的用于治疗糖尿病性肾病的ACE抑制剂。禁用于双侧肾动脉狭窄患者。

37、抗高血压药物分类、代表药：1．利尿降压药如氢氯噻嗪等。2．交感神经抑制药（1）中枢性降压药：如可乐定、利美尼定等。（2）神经节阻断药：如樟磺咪芬等。（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利血平、胍乙啶等。（4）肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等。

3．肾素-血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素转换酶(ACE)抑制药：如卡托普利等。（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦等。（3）肾素抑制药：如雷米克林等。4．钙拮抗药 如硝苯地平等。5．血管扩张药 如肼屈嗪和硝普钠等。

可乐定 临床应用：中度高血压、 戒毒、戒烟等。.不良反应：口干、嗜睡、停药反应等。

38、强心苷类：药理作用：①对心脏作用：正性肌力作用：加快心肌纤维缩短速度；加强衰竭心肌收缩力。减慢心率作用，强心苷过量所引起的心动过缓和传导阻滞可用阿托品对抗。对传导组织和心肌电生理特性的影响。②对神经和内分泌系统的作用。③利尿作用。④对血管的作用。

临床应用：①治疗心力衰竭 对伴有心房纤颤或心室率快的心功能不全疗效最佳；对瓣膜病、风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病和高血压性心脏病所导致的心功不全疗效较好；对有机械性阻塞和有能量代谢障碍的心功能不全疗效差；对肺源性心脏病、活动性心肌炎或严重心肌损伤，疗效也差。②治疗某些心律失常：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速。
不良反应：心脏反应（室性早搏、室性心动过速）是强心苷最严重、最危险的不良反应。胃肠道反应。中枢神经系统反应。中毒救治：停药。过速性心律失常：静脉注射钾盐，苯妥英钠。利多卡因---室性过速及心室颤动。

39、心力衰竭（heart failure, HF）是各种器官灌流不足；收心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，大多数患者以收缩性心力衰竭为主，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，组织缩性心力衰竭者对正性肌力药物反应良好。少数患者以舒张功能障碍为主，称舒张性心力衰竭，主要是心室的充盈异常，心室舒张受限和不协调，心室顺应性降低，心搏出量减少，心室舒张末期压增高，体循环及（或）肺循环淤血，舒张性心力衰竭者射血分数下降不明显甚至可维持正常，用正性肌力药物疗效差。

40、舌下含服硝酸甘油能迅速缓解各种类型心绞痛。也可用于心衰的治疗。硝酸甘油通过产生NO（内源性血管内皮舒张因子EDRF, 即NO）而抑制血小板聚集、粘附，也有利于冠心病的治疗。常用的抗心绞痛药通过增加氧供、降低氧需、恢复氧的供需平衡。常用于抗心绞痛的钙通道阻滞药有硝苯地平、维拉帕米、地尔硫 、哌克昔林及普尼拉明。由于钙通道阻滞药有显著解除冠状动脉痉挛的作用，因此对变异型心绞痛疗效显著，对稳定型心绞痛及急性心肌梗死等也有效。

41、肝素主要适用于血栓栓塞性疾病、弥散性血管内凝血（DIC）、防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成（体内抗凝）及体外抗凝。主要机制，激活血浆中的ATⅢ，长期应用可致骨质疏松和骨折。孕妇应用可致早产及死胎。肝素过量引起的自发性出血的对抗药硫酸鱼精蛋白。

42、香豆素类包括双香豆素、华法林。孕妇禁用。华法林能通过胎盘屏障，可引起出血性疾病。香豆素类用药过量引起的自发性出血的对抗药维生素K（新生儿出血选用）。

43、临床常用的平喘药按作用方式可分为支气管扩张药（β2受体激动药、茶碱类和吸入性抗胆碱药）、抗炎平喘药和抗过敏平喘药。β2受体激动药不良反应，心脏反应，肌肉震颤，代谢紊乱。茶碱对气道平滑肌有直接松弛作用，其主要作用机制是抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMP、cGMP水平升高，主要用于慢性哮喘的维持治疗以防止急性发作，慢性阻塞性肺病，中枢型睡眠呼吸暂停综合征。抗炎性平喘药通过抑制气道炎症反应，可以达到长期防止哮喘发作的效果，已成为平喘药中的一线药物。糖皮质激素是抗炎平喘药中抗炎作用最强，并有抗过敏作用的药物。吸入剂型糖皮质激素是目前最常用的抗炎性平喘药。过敏平喘药，色甘酸钠平喘作用起效较慢，不宜用于哮喘急性发作期的治疗，临床上主要用于预防哮喘的发作。 镇咳药，根据其作用机制分为两类：①中枢性镇咳药，镇咳作用最强的是吗啡；②外周性镇咳药。

44、治疗消化性溃疡的主要药物及其作用机理（1）减少胃酸分泌的药物，H2受体阻断药西

++咪替丁、雷尼替丁和H-K-ATP酶抑制药奥美拉唑是最有力的胃酸分泌抑制药。 （2）抗幽

门螺杆菌药物针对感染，主张适当的联合用药，注意耐药菌株。（3）保护胃粘膜的药物：硫糖铝，米索前列醇。（4）抗酸药单纯中和胃酸，可做对症使用。

45、奥美拉唑【药理作用与作用机制】 ①胃H+-K+-ATP酶又称质子泵，由α和β两个亚单位组成。②H+-K+-ATP酶抑制药与H+-K+-ATP酶的α亚单位结合，使酶失去活性，抑制H+的分泌③其抑酸作强而持久，可使胃内pH值升高至7，一次用药后大部分胃酸分泌被抑制24 h以上。④同时胃蛋白酶分泌也有减少。⑤对幽门螺杆菌有抑制作用 。【临床应用】①反流性食道炎,有效率达75％～85％。②消化性溃疡,服用1～6月，溃疡愈合率达97％，其它类药物无效用4周，愈合率达90％。③幽门螺杆菌感染,幽门螺旋杆菌83%～88％转阴。④上消化道出血。

46、肾上腺皮质激素按其生理作用可分为糖皮质激素（GCs）和盐皮质激素两大类。

GCs的药理作用：1．对代谢的影响 ①蛋白质代谢：加速蛋白质分解代谢，增高血清氨基酸和尿中氮的排泄量，造成负氮平衡；大剂量还能抑制蛋白质合成；②糖代谢： 减少葡萄糖的利用，促进糖原异生，增加肝、肌糖原含量，升高血糖；③脂质代谢：长期大剂量使用可促使皮下脂肪分解、重新分布，形成向心性肥胖；④核酸代谢：可诱导某种特殊的mRNA合成，表达出抑制细胞膜转运功能的蛋白质，从而使细胞合成代谢抑制，分解代谢增强；⑤水和电解质代谢：影响较弱，但也有一定保钠排钾作用。2．允许作用 对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。3．抗炎作用，基本机制是基因效应4．抑制免疫与抗过敏作用。5．抗休克作用 常用于严重休克，特别是中毒性休克的治疗。6．其他作用（退热作用，中枢神经系统，血液与造血系统，骨骼：大剂量长期应用可出现骨质疏松）。GCs的临床应用：1．严重感染或炎症，主要用于中毒型感染或同时伴有休克的严重急性感染者，病毒性感染一般不用GCs。对流行性腮腺炎、严重传染性肝炎、乙型脑炎和麻疹等，也有缓解症状作用。渗出为主的结核病，如结核性脑膜炎、心包炎、胸膜炎、腹膜炎等。2．自身免疫性疾病（严重风湿热、全身性红斑狼疮和肾病综合征，对多发性皮肌炎，GCs为首选药）、器官移植排斥反应和过敏性疾病（血管神经性水肿和过敏性休克）3．抗休克治疗，可与首选药肾上腺素合用用于过敏性休克的治疗。4．血液病，对急性淋巴细胞性白血病、粒细胞减少症、再生障碍性贫血、血小板减少症和过敏性紫癜等均有一定疗效。5．局部应用，可对湿疹、肛门搔痒、接触性皮炎、牛皮癣及眼前部炎症等产生疗效。6．替代疗法，适用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者。

GCs的不良反应1．大剂量长期应用引起的不良反应（1）医源性肾上腺皮质功能亢进：又称类肾上腺皮质功能亢进综合征，是过量GCs引起物质代谢和水盐代谢紊乱所致。（2）其他：如诱发或加重感染、诱发或加剧胃、十二指肠溃疡、可致动脉粥样硬化和高血压以及骨质疏松、伤口愈合迟缓、肌肉萎缩等。2．停药反应（1）医源性肾上腺皮质功能不全：长期大量用药，可导致肾上腺皮质萎缩；若减量过快或突然停药时，可诱发肾上腺皮质机能不全。临床表现为低血压、休克、恶心、呕吐和乏力等，需及时抢救。防治措施如下: 停药须经缓慢的减量过程，不可骤然停药；停用GCs后应连续应用ACTH 7天左右; 在停药1年内如遇应激情况，应及时投予足量的GCs。（2）反跳现象：指突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。

禁忌证 严重的精神病(过去或现在)和癫痫、角膜溃疡、活动性消化性溃疡病、新近胃肠吻合术、骨折、创伤修复期、肾上腺皮质机能亢进症、糖尿病、严重高血压、孕妇、抗菌药物不能控制的感染如麻疹、水痘、霉菌感染等。

47、甲状腺激素是维持机体正常代谢、促进生长发育所必须的激素，包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）。甲状腺激素分泌过少引起甲状腺功能低下，分泌过多引起甲状腺功能亢进症（甲亢）。【药理作用】T3作用快而强，T4作用弱而慢。甲状腺激素在细胞核内与其受体结合，诱导靶基因转录而发挥效应。其作用有维持正常生长发育、促进代谢和产热、提高机体交感-肾上腺系统的反应性等。【临床应用】主要用于甲状腺功能低下（呆小病或粘液性水肿）的替代疗法；也用于治疗单纯性甲状腺肿，减轻甲亢患者服用抗甲状腺药后的突眼、甲状腺肿大及防止甲状腺功能低下等。过量可引起甲亢症状、腹泻、呕吐、发热、脉搏快而不规则，甚至有心绞痛、心力衰竭、肌肉震颤或痉挛。

48、抗甲状腺药【药理作用】 包括：①抑制甲状腺激素的合成，通过抑制甲状腺过氧化物酶（其本身作为过氧化物酶的底物而被氧化），进而抑制酪氨酸的碘化及耦联。对已合成的甲状腺激素无效，故改善症状常需2～3周，恢复基础代谢率需1～2个月；②抑制外周组织的T4转化为生物活性较强的T3；③降低血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白。【临床应用】①甲亢的内科治疗，适用于轻症和不宜手术或放射性碘治疗者，如儿童、青少年、术后复发、年老体弱的中重度患者、兼有心、肝、肾、出血性疾患等病人；②甲状腺手术前准备，减少甲亢病人甲状腺手术合并症及甲状腺危象，但可使TSH分泌增多，使腺体增生，组织脆而充血；③甲状腺危象的治疗，常用较大剂量丙硫氧嘧啶阻止甲状腺素合成。【不良反应】主要有：①过敏反应，如皮肤瘙痒、药疹，少数伴有发热；②消化道反应，有厌食、呕吐、腹痛、腹泻等；③粒细胞缺乏症，应定期检查血象，注意与甲亢本身引起的白细胞数偏低相区别；④甲状腺肿及甲状腺功能减退。孕妇慎用或不用，哺乳妇女禁用。

49、受体阻断药——普萘洛尔等是甲亢及甲状腺危象的辅助治疗药。通过阻断β受体而改善甲亢所致的交感神经激活症状；普萘洛尔与氧烯洛尔还能减少T3生成。适用于不宜用其他抗甲状腺治疗者，并能改善甲状腺危象的症状。

50、胰岛素【临床应用】 1．胰岛素注射剂，依据起效快慢、活性达峰时间及作用持续长短可将胰岛素制剂分为以下四种：(1).速效胰岛素；(2)中效胰岛素；(3)长效胰岛素；(4)单组分胰岛素。2．胰岛素吸入剂【不良反应】1．低血糖症是最常见的不良反应。必须在糖尿病患者中鉴别低血糖昏迷和酮症酸中毒性昏迷及非酮症性糖尿病昏迷。2．过敏反应：较多见，一般反应轻微，偶可引起过敏性休克。3．胰岛素抵抗：形成原因复杂。4．脂肪萎缩：见于注射部位。应用高纯胰岛素制剂后已较少见。

51、化疗指数（CI）是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数动物致死量LD50与治疗感染动物的半数有效量ED50之比来表示：LD50/ ED50，或者用5%的致死量LD5与95%的有效量ED95之比来表示：LD5/ED95。化疗指数越大，表明该药物的毒性越小，临床应用价值越高。但应注意，对青霉素类药物，化疗指数大，几乎对机体无毒性，但可能发生过敏性休克这种严重不良反应。

52、青霉素G【抗菌作用】 青霉素G抗菌作用很强，在细菌繁殖期低浓度抑菌，较高浓度

++--杀菌。对下列细菌有高度抗菌活性：①大多数G球菌；②G杆菌；③G球菌；④少数G杆菌；⑤螺旋体、放线杆菌。较易耐药的细菌：金葡菌。【临床应用】 本药肌内注射或静脉滴注为治疗敏感所致感染的首选药。如溶血性链球菌引起的蜂窝织炎、丹毒、猩红热、咽炎、扁桃体炎、心内膜炎等；肺炎球菌引起的大叶性肺炎、脓胸、支气管肺炎等；草绿色链球菌引起的心内膜炎、淋球奈瑟菌所致的生殖道淋病；敏感的金黄色葡萄球菌引起的疖、痈、败血症等；脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑脊髓膜炎；也可用于放线杆菌病、钩端螺旋体病、梅毒、回归热的治疗。还可用于白喉、破伤风、气性坏疽和流产后产气荚膜梭菌所致的败血症的治疗。但因青霉素G对细菌产生的外毒素无效，故必须加用抗毒素血清。【不良反应】1．变态反应 为青霉素类最常见的不良反应，在各种药物中居首位。各种类型的变态反应都可出现，以皮肤过敏（荨麻疹、药疹等）和血清病样反应较多见，但多不严重，停药后可消失。最严重的是过敏性休克。过敏性休克病人的临床表现主要为循环衰竭、呼吸衰竭和中枢抑制。主要防治措施：①问过敏史；②避免滥用和局部用药；③避免在饥饿时注射青霉素；④不在没有急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用；⑤初次使用、用药间隔3天以上或换批号者必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用；⑥注射液需临用现配；⑦病人每次用药后需观察30min，无反应者方可离去；⑧一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5～1.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。

2．赫氏反应（Herxheimer reaction） 应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状。3．其他不良反应 肌内注射青霉素G可产生局部疼痛，红肿或硬结。剂量过大或静脉给药过快时可对大脑皮层产生直接刺激作用。鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状。

53、头孢菌素类【药理作用及临床应用】 头孢菌素类为杀菌药，抗菌原理与青霉素类相同。细菌对头孢菌素可产生耐药性，并与青霉素类间有部分交叉耐药。

+-①第一代头孢菌素对G菌抗菌作用较二、三代强，但对G菌的作用差。对青霉素稳定，对肾脏有一定毒性，可被细菌产生的β-内酰胺酶所破坏。主要用于治疗敏感菌所致呼吸道和尿

+-路感染、皮肤及软组织感染。②第二代头孢菌素对G菌作用略逊于第一代，对G菌有明显作

用，对厌氧菌有一定作用，但对铜绿假单胞菌无效。对多种β-内酰胺酶比较稳定。可用于治疗敏感菌所致肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染和其他组织器官感染等。③第三代头孢

+-菌素对G菌的作用不及第一、二代，对G菌包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强的作用。对β-内酰胺酶有较高的稳定性。可用于危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎

+及尿路严重感染的治疗，能有效控制严重的铜绿假单胞菌感染。④第四代头孢菌素对G菌、

-G菌均有高效，对β-内酰胺酶高度稳定，可用于治疗对第三代头孢菌素耐药的细菌感染。

【不良反应】 头孢菌素类药物毒性较低，不良反应较少，常见的是过敏反应，多为皮疹、荨麻疹等，过敏性休克罕见，但与青霉素类有交叉过敏现象。口服给药可发生胃肠道反应，静脉给药可发生静脉炎。第一代头孢菌素对肾脏有毒性；第二代头孢菌素较之减轻；第三代头孢菌素对肾脏基本无毒，第四代头孢菌素则几无肾毒性。

+-54、红霉素在中性水溶液中稳定。红霉素对G菌抗菌作用强，对部分G菌高度敏感。对某些

螺旋体、肺炎支原体、立克次体和螺杆菌也有抗菌作用，但效力不及青霉素，临床常用于治疗耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染和对青霉素过敏者，红霉素的不良反应主要为胃肠道反

应，少数病人可发生肝损害，个别病人可有过敏性药疹、药热、耳鸣、暂时性耳聋等。军团菌引起的肺炎首选红霉素。

55、林可霉素类抗生素【临床应用】 主要用于厌氧菌、包括脆弱类杆菌、产气荚膜梭菌、

+放线杆菌等引起的口腔、腹腔和妇科感染。治疗需氧G球菌引起的呼吸道、骨及软组织、胆

道感染及败血症、心内膜炎等。对金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎为首选药。【不良反应】 胃肠道反应。长期用药也可引起二重感染、伪膜性肠炎。过敏反应。

56、氨基糖苷类的主要不良反应是耳毒性和肾毒性，尤其在儿童和老人更易引起。毒性产生与服药剂量和疗程有关。1．耳毒性 包括前庭神经和耳蜗听神经损伤。该毒性还能影响子宫内胎儿。为防止和减少本类药物耳毒性的发生，用药中应经常询问病人是否有眩晕、耳鸣等先兆症状。有些患者自觉症状不明显，应定期频繁做听力仪器检查。避免与其他有耳毒性的药物合用。有镇静作用的药物因可抑制病人的反应性，合用时也要慎重。2．肾毒性 氨基糖苷类是诱发药源性肾衰的最常见因素，临床用药时应定期进行肾功能检查。有条件的地方应做血药浓度监测。肾功能减退患者慎用或调整给药方案。避免合用有肾毒性的药物。3．神经肌肉麻痹 与给药剂量和给药途径有关，最常见于大剂量腹膜内或胸膜内给药或静脉滴注速度过快，也偶见于肌内注射后。可引起心肌抑制、血压下降、肢体瘫痪和呼吸衰竭。此毒性反应临床上常被误诊为过敏性休克，抢救时应立即静脉注射新斯的明和钙剂。临床用药时避免合用肌肉松弛药、全麻药等。4．过敏反应 皮疹、发热、血管神经性水肿、口周发麻等常见。接触性皮炎是局部应用新霉素最常见的反应。57、链霉素可引起过敏性休克，其发生率仅次于青霉素，防治措施同青霉素。链霉素是第一个氨基糖苷类抗生素，也是第一个用于治疗结核病的药物。

58、四环素可进入胎儿血循环及乳汁，并可沉积于新形成的牙齿和骨骼中。四环素类药物首选治疗立克次体感染、支原体感染、衣原体感染以及某些螺旋体感染；还可首选治疗鼠疫、布鲁菌病、霍乱、幽门螺杆菌感染引起的消化性溃疡、肉芽肿鞘杆菌感染引起的腹股沟肉芽肿以及牙龈卟啉单胞菌引起的牙周炎。【不良反应】 ① 局部刺激作用：口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状。肌内注射刺激性大，禁用。静脉滴注易引起静脉炎；②其二是对四环素耐药的艰难梭菌感染所致的假膜性肠炎，表现为剧烈的腹泻、发热、肠壁坏死、体液渗出甚至休克死亡；应立即停药并口服万古霉素或甲硝唑；③ 对骨骼和牙齿生长的影响：造成恒齿永久性棕色色素沉着，牙釉质发育不全，还可抑制胎儿、婴幼儿骨骼发育；④ 其他：长期大剂量使用可引起严重肝损伤或加重原有的肾损伤，多见于孕妇特别是肾功能异常的孕妇。

59、氯霉素【临床应用】① 耐药菌诱发的严重感染；② 伤寒；③ 立克次体感染：立克次体重度感染的孕妇、8岁以下儿童、四环素类药物过敏者可选用；④ 其他 与其他抗菌药联合使用，治疗腹腔或盆腔的厌氧菌感染。也可作为眼科的局部用药。【不良反应】① 血液系统毒性：A. 可逆性血细胞减少：表现为贫血、白细胞减少症或血小板减少症。及时停药可以恢复，其中部分病人可能发展成致死性再生障碍性贫血或急性髓细胞性白血病。B. 再生障碍性贫血② 灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差；药物剂量过大可致中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征；③ 其他：口服用药时出现恶心、呕吐、腹泻等症状。少数病人有过敏反应、视神经炎、视力障碍等。还可见溶血性贫血、二重感染。 60、磺胺类药物不良反应：①泌尿系统损害：可产生结晶尿、血尿、尿痛和尿闭等症状。服用磺胺嘧啶或磺胺甲噁唑时，应适当增加饮水量并同服等量碳酸氢钠以碱化尿液；服药超过一周者，应定期检查尿液。②过敏反应：局部用药或服用长效制剂易发生。可见药热和皮疹；偶见多形性红斑；偶见剥脱性皮炎，严重者可致死。本类药有交叉过敏反应，有过敏史者禁用。③血液系统反应：长期用药可能抑制骨髓造血功能，导致白细胞减少症、血小板减少症打印3角 复印1角 校外青云文印部预祝同学们考试顺利！牛年大吉！

电话：13003087352 05512356138 （条幅、喷绘、写真、证卡制作等）

甚至再生障碍性贫血，发生率极低但可致死。用药期间应定期检查血常规。④神经系统反应：少数病人出现头晕、头痛、萎靡和失眠等症状，用药期间避免高空作业和驾驶。⑤其他：口服引起恶心、呕吐、上腹部不适和食欲不振。新生儿、早产儿、孕妇和哺乳妇女不应使用磺胺药，以免药物竞争血浆白蛋白而置换出胆红素，使新生儿或早产儿血中游离胆红素增加导致黄疸，游离胆红素进入进入中枢神经系统导致核黄疸。

61、喹诺酮类药物临床用于泌尿生殖道感染、呼吸系统感染、肠道感染与伤寒。不良反应：①胃肠道反应：可见胃部不适、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。②中枢神经系统毒性：轻症者表现失眠、头昏、头痛，重症者出现精神异常、抽搐、惊厥等。③光敏反应：表现为光照部位皮肤出现瘙痒性红斑，严重者出现皮肤糜烂、脱落。司帕沙星、洛美沙星、氟罗沙星诱发的光敏反应最常见。其他药物光敏反应的发生率为依诺沙星>氧氟沙星>环丙沙星>莫西沙星、加替沙星。④心脏毒性 ⑤软骨损害：儿童用药后可出现关节痛和关节水肿。其他不良反应包括跟腱炎、肝毒性、替马沙星综合征、过敏反应等。

62、金刚烷胺【临床应用】主要用于预防A型流感病毒感染。

63、抗结核药的应用原则 早期用药 ：联合用药：适量制剂：坚持全程规律用药： 第一线抗结核病药 异烟肼（雷米封） 利福平 乙胺丁醇 链霉素 吡嗪酰胺

应，少数病人可发生肝损害，个别病人可有过敏性药疹、药热、耳鸣、暂时性耳聋等。军团菌引起的肺炎首选红霉素。

55、林可霉素类抗生素【临床应用】 主要用于厌氧菌、包括脆弱类杆菌、产气荚膜梭菌、

+放线杆菌等引起的口腔、腹腔和妇科感染。治疗需氧G球菌引起的呼吸道、骨及软组织、胆

道感染及败血症、心内膜炎等。对金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎为首选药。【不良反应】 胃肠道反应。长期用药也可引起二重感染、伪膜性肠炎。过敏反应。

56、氨基糖苷类的主要不良反应是耳毒性和肾毒性，尤其在儿童和老人更易引起。毒性产生与服药剂量和疗程有关。1．耳毒性 包括前庭神经和耳蜗听神经损伤。该毒性还能影响子宫内胎儿。为防止和减少本类药物耳毒性的发生，用药中应经常询问病人是否有眩晕、耳鸣等先兆症状。有些患者自觉症状不明显，应定期频繁做听力仪器检查。避免与其他有耳毒性的药物合用。有镇静作用的药物因可抑制病人的反应性，合用时也要慎重。2．肾毒性 氨基糖苷类是诱发药源性肾衰的最常见因素，临床用药时应定期进行肾功能检查。有条件的地方应做血药浓度监测。肾功能减退患者慎用或调整给药方案。避免合用有肾毒性的药物。3．神经肌肉麻痹 与给药剂量和给药途径有关，最常见于大剂量腹膜内或胸膜内给药或静脉滴注速度过快，也偶见于肌内注射后。可引起心肌抑制、血压下降、肢体瘫痪和呼吸衰竭。此毒性反应临床上常被误诊为过敏性休克，抢救时应立即静脉注射新斯的明和钙剂。临床用药时避免合用肌肉松弛药、全麻药等。4．过敏反应 皮疹、发热、血管神经性水肿、口周发麻等常见。接触性皮炎是局部应用新霉素最常见的反应。57、链霉素可引起过敏性休克，其发生率仅次于青霉素，防治措施同青霉素。链霉素是第一个氨基糖苷类抗生素，也是第一个用于治疗结核病的药物。

58、四环素可进入胎儿血循环及乳汁，并可沉积于新形成的牙齿和骨骼中。四环素类药物首选治疗立克次体感染、支原体感染、衣原体感染以及某些螺旋体感染；还可首选治疗鼠疫、布鲁菌病、霍乱、幽门螺杆菌感染引起的消化性溃疡、肉芽肿鞘杆菌感染引起的腹股沟肉芽肿以及牙龈卟啉单胞菌引起的牙周炎。【不良反应】 ① 局部刺激作用：口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状。肌内注射刺激性大，禁用。静脉滴注易引起静脉炎；②其二是对四环素耐药的艰难梭菌感染所致的假膜性肠炎，表现为剧烈的腹泻、发热、肠壁坏死、体液渗出甚至休克死亡；应立即停药并口服万古霉素或甲硝唑；③ 对骨骼和牙齿生长的影响：造成恒齿永久性棕色色素沉着，牙釉质发育不全，还可抑制胎儿、婴幼儿骨骼发育；④ 其他：长期大剂量使用可引起严重肝损伤或加重原有的肾损伤，多见于孕妇特别是肾功能异常的孕妇。

59、氯霉素【临床应用】① 耐药菌诱发的严重感染；② 伤寒；③ 立克次体感染：立克次体重度感染的孕妇、8岁以下儿童、四环素类药物过敏者可选用；④ 其他 与其他抗菌药联合使用，治疗腹腔或盆腔的厌氧菌感染。也可作为眼科的局部用药。【不良反应】① 血液系统毒性：A. 可逆性血细胞减少：表现为贫血、白细胞减少症或血小板减少症。及时停药可以恢复，其中部分病人可能发展成致死性再生障碍性贫血或急性髓细胞性白血病。B. 再生障碍性贫血② 灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差；药物剂量过大可致中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征；③ 其他：口服用药时出现恶心、呕吐、腹泻等症状。少数病人有过敏反应、视神经炎、视力障碍等。还可见溶血性贫血、二重感染。 60、磺胺类药物不良反应：①泌尿系统损害：可产生结晶尿、血尿、尿痛和尿闭等症状。服用磺胺嘧啶或磺胺甲噁唑时，应适当增加饮水量并同服等量碳酸氢钠以碱化尿液；服药超过一周者，应定期检查尿液。②过敏反应：局部用药或服用长效制剂易发生。可见药热和皮疹；偶见多形性红斑；偶见剥脱性皮炎，严重者可致死。本类药有交叉过敏反应，有过敏史者禁用。③血液系统反应：长期用药可能抑制骨髓造血功能，导致白细胞减少症、血小板减少症打印3角 复印1角 校外青云文印部预祝同学们考试顺利！牛年大吉！

电话：13003087352 05512356138 （条幅、喷绘、写真、证卡制作等）

甚至再生障碍性贫血，发生率极低但可致死。用药期间应定期检查血常规。④神经系统反应：少数病人出现头晕、头痛、萎靡和失眠等症状，用药期间避免高空作业和驾驶。⑤其他：口服引起恶心、呕吐、上腹部不适和食欲不振。新生儿、早产儿、孕妇和哺乳妇女不应使用磺胺药，以免药物竞争血浆白蛋白而置换出胆红素，使新生儿或早产儿血中游离胆红素增加导致黄疸，游离胆红素进入进入中枢神经系统导致核黄疸。

61、喹诺酮类药物临床用于泌尿生殖道感染、呼吸系统感染、肠道感染与伤寒。不良反应：①胃肠道反应：可见胃部不适、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。②中枢神经系统毒性：轻症者表现失眠、头昏、头痛，重症者出现精神异常、抽搐、惊厥等。③光敏反应：表现为光照部位皮肤出现瘙痒性红斑，严重者出现皮肤糜烂、脱落。司帕沙星、洛美沙星、氟罗沙星诱发的光敏反应最常见。其他药物光敏反应的发生率为依诺沙星>氧氟沙星>环丙沙星>莫西沙星、加替沙星。④心脏毒性 ⑤软骨损害：儿童用药后可出现关节痛和关节水肿。其他不良反应包括跟腱炎、肝毒性、替马沙星综合征、过敏反应等。

62、金刚烷胺【临床应用】主要用于预防A型流感病毒感染。

63、抗结核药的应用原则 早期用药 ：联合用药：适量制剂：坚持全程规律用药： 第一线抗结核病药 异烟肼（雷米封） 利福平 乙胺丁醇 链霉素 吡嗪酰胺