306临床医学综合能力（西医）：西医综合病理学重点归纳

第一章、疾病概论

　　疾病

　　是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。

　　病理过程

　　是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。

　　病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。

　　诱因是疾病发生条件之一

　　危险因素

　　当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。

　　疾病发生发展的基本规律

　　1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应

　　2.疾病过程中的因果转化

　　3.疾病过程中局部与整体关系

　　疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期

　　死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期

　　临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。

　　脑死亡

　　定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。

　　指征：1、自主呼吸停止;2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性;3、瞳孔放大或固定;4、脑干反射消失(瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等);5、脑电波消失;6、脑血管灌流停止。

　　意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家属的精神压力。

　　2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材料，以挽救其他患者。

第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复

　　适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。

　　适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生

　　萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。体积缩小可伴有细胞数量减少，也常继发间质增生而体积增大，即假性肥大。全身性萎缩常先累及脂肪及骨骼肌。

　　化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。

　　病理变化内容：(病变)1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡

　　变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多，称为变性。

　　1.细胞水肿

　　光镜下 胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒变性。

　　肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。(称为混浊肿胀)

　　镜下：实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E染色呈淡红染。

　　电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。

　　2.脂肪变性

　　光镜下：HE染色 脂滴为大小不等的近圆形空泡。

　　肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变。

　　肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。

　　镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞(HE)。

　　心肌脂肪变性

　　肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状似虎斑(虎斑心)。

　　镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。

　　3.玻璃样变性

　　结缔组织玻璃样变

　　肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。

　　镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。

　　血管壁玻璃样变性

　　镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。(细动脉硬化)

　　细胞内玻璃样变

　　镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴(吞饮大量脂蛋白);肝—肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质(密集微丝)。

4.黏液样变性

　　5.病理性钙化

　　细胞死亡包括坏死和凋亡

　　坏死

　　定义：指活体内局部组织、细胞的死亡

　　基本病理变化：细胞核的变化是坏死的标志性改变。

　　标志：细胞核的变化(核固缩、核碎裂、核溶解)

　　类型：1.凝固性坏死 2.液化性坏死 3.特殊类型：干酪样坏死、坏疽、纤维样坏死

　　结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化

　　坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色。分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。

　　好发部位

　机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程。

　　凋亡：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡。

　　修复：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程，称为修复。

　　再生：参与修复的细胞分裂增生的现象。

　　人体细胞按再生能力分类

　　1.不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞

　　2.稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞

　　3.永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞

　　肉芽组织

　　定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。

　　结构：(光镜)1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成

　　2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞

　　3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞

　　作用：1.抗感染，保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物

　　结局：转化为瘢痕组织。

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第三章、局部血液循环障碍

　　包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死

　　充血：局部器官或组织的血管扩张，血管内血液含量增多称为充血。分动、静脉充血两类。

　　静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的含血量增多。

　　原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭

　　病理变化

　　1.肉眼：淤血的器官体积增大，暗红色，代谢功能下降，局部温度下降。

　　2.镜下：小静脉和毛细血管显著扩张充血，充满红细胞

　　后果：淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞萎缩、变性和坏死，淤血性硬化

　　重要脏器淤血

　　慢性肺淤血：多见于左心衰竭，心衰细胞、肺褐色硬变

　　慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭，槟榔肝、淤血性肝硬化

　　心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞。

　　肺褐色硬变：长期淤血时，肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化，使肺质地变硬;同时由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色。

　　槟榔肝：慢性肝淤血时，肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构，似槟榔的切面。

　　血栓形成的过程和形态

　　定义：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。

　　条件机制：心血管内膜损伤、血流缓慢或涡流形成、血液凝固性增高

　　过程：血小板粘集、血液凝固

　　形态

　　1.白色血栓：粘附的血小板、ADP、 、纤维素

　　2.混合血栓：血小板小梁、凝血因子、纤维素网、白细胞、红细胞

　　3.红色血栓

　　4.透明血栓：主见于弥漫性血管内凝血DIC

　　结局：1.软化、溶解、吸收 2.机化、再通 3.钙化

栓塞

　　定义：在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象。

　　运行途径

　　1.右心或体静脉的栓子，栓塞在肺动脉的主干或分支。

　　2.左心和动脉系统的栓子，栓塞在体循环的动脉分支内。

　　3.门静脉系统的栓子，栓塞在肝内。

　　4.交叉性栓塞

　　5.逆行性栓塞

　　栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型

　　血栓栓塞：脱落的血栓最为常见。

　　肺动脉栓塞：栓子95%以上来自下肢深静脉。

　　气体栓塞：由空气、氮气引起

　　空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致

　　氮气栓塞：体外大气压力骤降，原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致，又称减压病。

　　梗死

　　定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。

　　原因：血栓形成和栓塞(最常见)、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛

　　条件：1.供血管的类型 2.血流阻断发生的速度 3.组织对缺氧的耐受性及血液含氧量

　　类型

第四章、炎症

　　炎症

　　定义：指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。

　　原因：生物性因子(最常见)、理化因子、异常免疫反应

　　病理变化：变质、渗出、增生

　　变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死。

　　渗出：指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。

　　渗出液作用

　　1.渗出液可以稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤;并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物。

　　2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，杀灭病原微生物。

　　3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物。

　　白细胞渗出：炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象，称为白细胞渗出。渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内，称为炎细胞浸润。

　　渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间，称为炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征。白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程。

　　吞噬细胞：中性粒细胞(小吞噬细胞)、巨噬细胞(大吞噬细胞)、嗜酸性粒细胞。

　　炎症介质：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质。

　　主要作用：1.扩张小血管，使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 4.发热 致痛。

　　炎症类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎

　　变质性炎：乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎。

　　渗出性炎分类

　　1.浆液性炎

　　2.纤维素性炎

　　病变特点：a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎

　　假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物，又称假膜。

　　3.化脓性炎

　　特征：中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成

　　分类：a.蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起，发生在组织的弥漫性化脓性炎。常发于皮肤、肌肉、阑尾。

　　b.脓肿：局限性化脓性炎，伴有脓腔形成，主要由金黄色葡萄球菌引起，常发于皮下和内脏。常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管。

　　c.表面化脓和积脓

　　4.出血性炎 血管损害特别严重，渗出物中含有大量红细胞。

　　5.卡他性炎

增生：致炎因子的长期作用和炎区的代谢产物可刺激局部组织发生增生。

　　增生性炎分类

　　1.非特异性增生性炎

　　2.特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，并形成境界清楚地结节状病灶，又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”。(非肉芽组织!)其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义。

　　炎症结局：1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散(局部蔓延、淋巴道播散、血道播散)

　　血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症

　第二章、肿瘤

　　肿瘤

　　定义：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。

　　特点：异常增生、异常分化

　　命名原则：表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性(即生物学特性)。

　　1.良性肿瘤的命名

　　瘤：来源组织名称+“瘤”

　　2.恶性肿瘤的命名

　　癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“癌”。

　　肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“肉瘤”。

　　癌肉瘤：肿瘤组织中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。

　　3.特殊肿瘤命名(了解)

组织结构

　　1.实质：肿瘤细胞总称，根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源，进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性。

　　2.间质

　　肿瘤的异型性

　　定义：肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，与其发源的正常组织有不同程度的差异。

　　表现：瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变

　　肿瘤的生长方式：膨胀性生长(良)、浸润性生长(恶)、外生性生长(良恶皆有)

　　肿瘤的扩散：直接蔓延、转移(淋巴道转移、血道转移、种植性转移)

　　肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征，是导致死亡的主要原因。

　　良性肿瘤与恶性肿瘤区别(组织来源不同上皮与间叶)

恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色。

　　癌前病变：粘膜白斑，慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂，乳腺增生性纤维囊性变，结肠、直肠息肉状腺瘤，慢性萎缩性胃炎及胃溃疡，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，肝硬化

　　常见肿瘤举例

第七章、水肿

　　定义：液体在组织间隙或体腔积聚过多。其中水肿液积聚在体腔内，又称为积水。

　　机制

　　1.血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻

　　2.机体内外液体减缓平衡失调：肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加

　　第九章、缺氧

　　定义：组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。

　　类型

　　1.低张性缺氧：由于氧进入血液不足，使动脉血氧分压降低，供应组织的氧减少而引起的缺氧，又称乏氧性缺氧。

　　原因机制：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉

　　2.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或质量改变，使血液携带氧的能力降低，或Hb释放氧障碍，引起的组织缺氧，又称等张性低氧血症。

　　原因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb与氧的亲和力异常增强

　　3.循环性缺氧：由于血液循环障碍，组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。

　　原因机制：全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍

　　4.组织性缺氧：由于各种原因引起生物氧化障碍，使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧。

　　原因机制：组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏

　　特点

　N正常 ;↓降低 ;↑升高

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